Гормон, который делает из человека мужчину
Что «делает человека мужчиной»? Кто-то скажет, что воспитание, или жизнь, или какие-нибудь особые обстоятельства. Но, с медицинской точки зрения, половые различия происходят на гормональном уровне. За мужское здоровье – как в физическом, так и в психическом плане – отвечает гормон тестостерон. Его уровень во многом определяет сексуальную активность и стиль поведения мужчин. При этом нехватка тестостерона является основным фактором снижения либидо, импотенции, уменьшения мышечной массы, развития ожирения и депрессии. Важно знать, что для выработки тестостерона в организме должно быть достаточно цинка. Поэтому цинк для любого мужчины — микроэлемент №1!
Оказывается, у людей обоего пола тестостерон отвечает за уровень агрессии, половую активность и развитие мышц. Да, да! У женщин тоже есть мужские гормоны, как и у мужчин – женские. Но все дело в пропорции. Эстроген, превалирующий в женском организме, увеличивает жировую прослойку, препятствует росту волос на теле, способствует развитию груди (то есть влияет на вторичные половые признаки). Мужской тестостерон, напротив, отвечает за преобладание мышечной ткани, усиливает рост волос на теле и сексуальное влечение. И, поскольку половые гормоны играют основополагающую роль при возникновении либидо, чаще всего нарушения сексуальной функции у мужчин связано с недостатком тестостерона. Иногда это носит психологический характер, и накладывается на измененный гормональный фон.
Как определить, что у мужчины понижен тестостерон?
Обычно это проявляется целым комплексом признаков. Если у человека совпадают 3-4 пункта, то вероятность недостатка тестостерона очень велика:
- снижение полового влечения;
- импотенция;
- депрессии, изменения настроения, тревога, раздражительность;
- слабость, быстрая утомляемость;
- уменьшение мышечной массы и физической силы;
- понижение костной массы и остеопороз;
- ослабление способности концентрировать внимание;
- учащенное сердцебиение, приливы, избыточное потоотделение.
Ничего не хочет, ничего не может
В первую очередь дефицит тестостерона, конечно, влияет на половую функцию. Несмотря на то, что причин нарушений сексуального влечения и эрекции может быть много, врач сначала назначает исследование гормонального статуса, и, прежде всего, тестостерона.
Также доказано наличие прямой связи между низким содержанием у мужчины тестостерона и частотой психо-эмоциональных расстройств. Они могут включать в себя: пониженную самооценку, общую усталость, чувство вины, нарушения сна, а также отсутствие у мужчины интереса к жизни. Выражаясь бытовым языком, он «ничего не может и ничего не хочет». Но иногда бывает достаточно просто нормализовать гормональный фон, и настроение мужчины сразу улучшается.
Известно, что тестостерон участвует и в развитии мышц. Он обеспечивает около 70% роста мышечной ткани. Даже у молодых людей со сниженным уровнем тестостерона встречается мышечная слабость, а уменьшение силы у пожилых во многом вызвано именно снижением концентрации тестостерона. Причем при недостатке тестостерона отмечается еще и увеличение количества жировой ткани.
Снижение уровня тестостерона у мужчин является опасным провокатором ожирения. Дело в том, что тестостерон — это анаболическиий гормон: нарушенный при его дефиците метаболизм приводит к усиленному отложению жировой ткани, что, в свою очередь, вызывает снижение уровня тестостерона – получается замкнутый круг.
Мужской элемент
Цинк – необходимый элемент для выработки тестостерона, а значит – для мужского здоровья в целом. Но проблема здесь в том, что цинк не вырабатывается самим организмом, и должен поступать с пищей. Поэтому главной причиной дефицита цинка является неправильное питание, нарушения его усвения или повышенное выделение из организма. Это могут быть несбалансированные диеты, плохое всасывание цинка при кишечных заболеваниях или усиленное его выделение при алкоголизме или частом приеме слабительных. Определенные группы населения — например, спортсмены и строгие вегетарианцы — имеют повышенную потребность в цинке. Спортсменам он нужен для строительства мышц, а вегетарианцы «не добирают» цинк из овощей и фруктов, поскольку в основном он содержится в мясных продуктах (даже в субпродуктах). Таким образом, в организме может возникнуть дефицит тестостерона, что приводит к гормональным сбоям.
Часто ситуация диагностируется уже на такой стадии, когда необходимо лечение препаратами тестостерона. Однако гормонотерапия – серьезное вмешательство, и лучше проводить заблаговременную профилактику, чтобы не допускать подобного состояния. В этом каждому мужчине помогут препараты цинка. Например, такое надежное и отлично зарекомендовавшее себя средство, как немецкий препарат Цинкит ® .
Для сильных мужчин и прекрасных женщин
Цинкит ® — биологически активная добавка для профилактики и устранения дефицита цинка. Он не только является незаменимым компонентом для производства тестостерона, но и выполняет множество других функций: участвует в обменных процессах, повышает устойчивость к инфекциям, способствует заживлению ран, повышает работоспособность, улучшает память, препятствует выпадению волос. Цинкит ® рекомендуется для профилактики и устранения гипоцинкемии, которая может быть вызвана неправильным питанием, увлечением ограничительными диетами, алкоголизмом, заболеваниями печени и почек, псориазом, сахарным диабетом.
Очень активно используют Цинкит ® люди с проблемной кожей, угревой сыпью, со слабыми выпадающими волосами. От дополнительного приема цинка кожа становится матовой, количество комедонов снижается, волосы выглядят более здоровыми, сильными. Благотворное влияние цинка на состояние кожи и волос отмечают врачи-дерматологи и их пациенты. Цинкит ® часто является составной частью курса лечения многих кожных заболеваний, а также используется для косметического улучшения внешнего вида кожи, пышности и блеска волос. Еще одна группа пациентов, применяющих Цинкит ® , — это люди со сниженным иммунитетом, перенесшие тяжелые болезни. Цинк, активно участвуя в обмене веществ, помогает наладить естественные защитные механизмы, быстро восстановить здоровье и хорошее самочувствие.
Бытует мнение, что витамины и микроэлементы не нужно принимать дополнительно, когда их можно «без труда» получить из пищи. Это не совсем так. Чтобы быстро восполнить дефицит микроэлемента, например цинка, при уже существующем дефиците, недостаточно просто сбалансировать диету. Чисто физически «съесть» необходимое количество цинка будет тяжело. Ведь, количества продуктов, которые содержали бы адекватную дозу цинка, очень и очень внушительные – поедая все это можно, скорее, нарушить физиологический баланс организма, чем скорректировать его. Поэтому гораздо разумнее воспользоваться биологически активными добавками. В случае недостатка цинка оптимальным выбором будет препарат Цинкит ® .
Роль, которую играет цинк в нашем организме, поддерживая здоровье и красоту, трудно переоценить. Мужчин он делает более мужественными, активно синтезируя тестостерон, а женщин – прекраснее, улучшая состояние кожи и волос и укрепляя мышцы. Поэтому стоит очень внимательно относиться к уровню этого микроэлемента. Если он становится недостаточным – Цинкит ® сможет эффективно восстановить нарушенное равновесие.
Источник статьи: http://medi.ru/info/11089/
Гормоны, влияющие на рост волос у мужчин и женщин
Есть доставка в любой город России!
Гормоны, влияющие на рост волос, обычно считаются мужскими доминантными андрогенами, такими как тестостерон и андростерон, которые являются стероидами, произведенными естественным образом в организме. Гормоны секретируются эндокринными железами, но также могут быть изготовлены синтетически. И мужские и женские тела производят андрогены, но они имеют более доминантное выражение у мужчин.
Гирсутизм, процесс чрезмерного роста волос у женщин, обычно вызван превращением слабых андрогенов в более сильные по различным физиологическим причинам. Напротив, когда тестостерон превращается в мужском тело в дигидротестостерон (ДГТ), что является другой формой гормона, это может привести к потере волос у мужчин.
Женские гормоны, такие как эстроген, оказывают противоположное влияние на рост волос, подавляя его. Как эстроген, так и тестостерон обычно называют «половыми» гормонами, потому что они вызывают сексуальные характеристики у мужчин и женщин. В случае женщин эстроген уменьшает образование волос на теле и лице, в то же время действуя в противоположной роли защиты женщин от развития мужского облысения в последующие годы. Однако с возрастом эстроген в организме падает, что может привести к истончению волос на голове и некоторому ограниченному росту волос на теле. Менопауза являются ключевым моментом, когда эстроген значительно снижается, но не все изменения в волосах нужно соотносить с дисбалансом гормонов.
Гормоны могут играть сложные роли в организме, неся ответственность за продвижение и подавление одного и того же состояния в зависимости от обстоятельств. Гормоны могут косвенно влиять на проблему с волосами. Они могут вызывать проблемы с щитовидной железой, инфекциями и прочими специфическими заболеваниями, которые тоже негативно сказываются на волосах. Облысение у мужчин, например, сильно связано с генетическими факторами. Гены на Х-хромосоме у мужчин в непосредственной близости от генов андрогенных рецепторов выступают в качестве ключевого триггера для выпадения волос.
Эти известные гормоны также выполняют другие ключевые функции в организме. Тестостерон является необходимым компонентом здоровой репродуктивной функции не только у мужчин. Прогестерон — ключевой гормон в матке беременных женщин, также связан с изменениями роста волос. ДГТ, являющийся основным гормоном, ответственным за алопецию у мужчин, также связан со здоровьем простаты, а его дисбаланс в организме мужчины может привести к онкологии.
Источник статьи: http://minox-rostov.ru/gormony-vliyayushhie-na-rost-volos-u-muzhchin-i-zhenshhin/
Гормоны и волосы
Юлия Овчаренко, доцент кафедры дерматовенерологии Харьковской медицинской академии последипломного образования (ХМАПО), член правления Европейского общества исследования волос, руководитель клиники «Институт трихологии» (Украина)
Продолжая цикл статей, посвященных теме старения волос, мы предлагаем вашему вниманию тему, рассматривающую влияние гормонального статуса организма на состояние волос.
Антивозрастная медицина занимается поиском и применением методов лечения, направленных на изменение, ослабление или замедление прогрессирующих с возрастом недугов. Cреди множества методик специалисты уделяют большое внимание гормонзаместительной терапии, основываясь на предположении, что постепенная редукция и дисбаланс гормонов с возрастом тесно связаны с процессом старения. У представителей обоих полов уровни гормонов роста, мелатонина, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и его сульфатной формы ДГЭАС достигают своего максимума в третьей декаде жизни, а затем постепенно снижаются. Кроме того, у мужчин наблюдается постоянное снижение выработки биологически активного свободного тестостерона примерно на 1% в год. Резкое прекращение выработки полового гормона для мужчин не характерно, в отличие от женщин [1].
Органы-мишени, к которым относятся кожа и волосы, сигнализируют об этих инволюционных изменениях. Волосяной фолликул (ВФ) является постоянно изменяющимся органом, способным к регенерации новых и отличающихся волос в условиях гормональной регуляции, обеспечивая соответствие типа волос сезону, возрасту или полу, и тем самым является не только важнейшим маркером старения, но и стигмой, которая характеризует эндокринный и соматический статус.
А также после идентификации гормонов как важного фактора в цикле роста волос появились новые терапевтические возможности, позволяющие повлиять на рост волос посредством регуляции гормональных воздействий.
Среди гормонов, влияющих на состояние волос, наибольшее значение имеют андрогены, эстрогены, гормоны щитовидной и паращитовидной желез, пролактин, кортикостероиды, гормон роста и мелатонин [2]. В данной публикации предлагаем более подробно рассмотреть эти клинически важные и порой парадоксальные взаимодействия.
ВЛИЯНИЕ АНДРОГЕНОВ НА РОСТ ВОЛОС
Андрогены являются главным регулятором роста волос человека при парадоксальных различиях фолликулярных ответов в зависимости от расположения на теле: от стимуляции бороды, например, до прекращения роста волос на скальпе, но без какого-либо влияния на ресницы. При этом в разных зонах роста волос на голове чувствительность ВФ к андрогенам детерминирована: в области темени и макушки она повышена, что ведет к медленному прогрессированию процессов миниатюризации; в области затылка ВФ нечувствительны к действию андрогенов. Трансплантированные фолликулы сохраняют данное разнообразие реакций, и этот факт лежит в основе корректирующих косметических операций при андрогенетической алопеции (АГА) [3].
Одним из первых признаков полового созревания является постепенная замена тончайших пушковых волос более крупными пигментированными промежуточными волосами на лобке и позже в подмышечных впадинах, в конечном итоге вырабатываются более крупные и темные терминальные волосы. Эти изменения происходят параллельно с пубертатным повышением андрогенов в плазме крови, которое у девочек происходит раньше, чем у мальчиков. Такие же метаморфозы происходят и на многих других участках тела у юношей, приводя к росту бороды, лобковых волос, появлению волос на груди и увеличению их количества на конечностях – по этим признакам легко отличить взрослого мужчину. Рост бороды резко увеличивается в период полового созревания и продолжает усиливаться примерно до 35–40 лет, при этом терминальные волосы на груди или в ушных каналах могут появиться только через несколько лет после полового созревания. Однако андрогены не оказывают очевидного влияния на многие фолликулы, вырабатывающие терминальные волосы в детстве, такие как ресницы, или многие фолликулы волосистой части головы. Как это ни парадоксально, но у лиц с генетической предрасположенностью андрогены способствуют постепенному превращению крупных терминальных фолликулов головы в пушковые, вызывая АГА. Помимо роли андрогенов, точные механизмы таких ответов внутри волосяного фолликула не до конца понятны, хотя и очевидно, что эти ответы носят индивидуальный характер и зависят от расположения фолликула на участке тела [4].
Гормоны стероидной группы регулируют рост клеток, их дифференциацию и обмен веществ. Нарушения работы надпочечников могут привести как к повышенной глюкокортикоидной активности, так и к недостаточной активности, избыточной активности андрогенов или к недостаточной.
Повышенная активность андрогенов выражается в раннем половом созревании у детей и вирилизации у женщин, в то время как у мужчин протекает бессимптомно. Избыток андрогенов может стать результатом множества различных состояний как надпочечников, так и яичников. К ним относятся врожденная гиперплазия надпочечников, или адреногенитальные синдромы, опухоли надпочечников, синдром Кушинга, поликистоз и опухоли яичников, а также другие новообразования, не относящиеся к надпочечникам и яичникам. Дерматологическими признаками вирилизации среди прочего являются гирсутизм и АГА. Стремительное проявление признаков вирилизации, уровни ДГЭАС, превышающие 600 нг/л, и уровни свободного тестостерона, превышающие 200 нг/л, дают основание предположить наличие вырабатывающей андроген опухоли. Адреногенитальные синдромы являются результатом генетически обусловленных нарушений синтеза кортизола. Увеличение выработки АКТГ, провоцирующее повышенную стимуляцию надпочечников, в сочетании с блокадой пути выработки кортизола приводит к накоплению андрогенов надпочечников, обусловливая вирилизацию у женщин. Частичная недостаточность 21-гидроксилазы может проявляться как гирсутизм, даже у пожилых женщин.
Гиперкортицизм, или синдром Кушинга, представляет собой признаки повышенной секреции кортизола надпочечниками вследствие какой-либо причины. Чаще всего это состояние является ятрогенным вследствие приема глюкокортикостероидов (ГКС), однако аналогичные признаки присутствуют у пациентов с эндогенным гиперкортицизмом, из-за выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (Болезнь Кушинга), с опухолями надпочечников или с эктопической выработкой АКТГ. Гипертония и набор веса являются ранними проявлениями заболевания, среди типичных кожных симптомов наблюдаются перераспределение жира, ожирение с отложениями в области туловища, «лунообразное» лицо и тонкие руки, атрофия кожи, на которой быстро появляются синяки, пигментированный гипертрихоз лица, общее увеличение волос лануго и алопеция. Эти явления первоначально могут игнорироваться как вторичные в отношении нормального старения кожи.
Недостаточная активность андрогенов может привести к снижению полового влечения, потере мышечного тонуса, сухости кожи, уменьшению жизненной энергии. Развитие андрогенной недостаточности после полового созревания характеризуется наличием медленно растущих лобковых волос, так как сохранение уже сформированных лобковых волос в меньшей степени зависит от андрогенов, чем их выработка.
Болезнь Аддисона является хронической недостаточностью коры надпочечников. Наиболее яркий дерматологический признак – повышение пигментации кожи, волосы тоже могут стать темнее [1].
МЕНОПАУЗА И СОСТОЯНИЕ ВОЛОС
В период менопаузы яичники прекращают вырабатывать гормоны, которые отвечают за воспроизводство и могут влиять на сексуальное поведение. Снижение уровня циркулирующих эстрогенов влияет на всю цепочку репродуктивной функции женщины – от мозга до кожи. Типичным возрастом наступления менопаузы является диапазон между 45 и 55 годами. Женщины в постменопаузе сталкиваются с такими дерматологическими проблемами, как атрофия, сухость, зуд, потеря упругости кожи и гибкости, повышенная травмируемость кожи, сухость волос и алопеция [5]. В настоящее время принято считать, что эти явления вызваны низким уровнем эстрогенов.
Клинические свидетельства влияния эстрогенов на рост волос были получены в ходе наблюдения последствий беременности, приема гормональных препаратов, влияющих на метаболизм эстрогенов, и менопаузы на состояние волос. В период второй половины беременности доля анагенных волос увеличивается с 85 до 95% [6], при этом доля волос с большим диаметром стержня также выше, чем у женщин того же возраста, которые не готовятся к материнству. После родов происходит стремительный переход фолликулов из фазы продленного анагена в фазу катагена, а затем телогена, с последующим повышенным выпадением волос, заметным через 1–4 месяца (послеродовой эффлувиум). Повышенное выпадение волос, наблюдаемое у многих женщин в период от 2 недель до 3–4 месяцев после прекращения приема пероральных контрацептивов, напоминает выпадение волос, обычно наблюдаемое после родов. Противозачаточные таблетки или гормональная заместительная терапия прогестагенами, которые обладают андрогенной активностью (норэтистерон, левоноргестрел, тиболон), чаще вызывают общее облысение у генетически предрасположенных женщин. Высказывалось предположение, что при генетической предрасположенности провоцирующим фактором выпадения волос у женщин может выступать соотношение эстрогенов к андрогенам [7]. Этому соответствует и выпадение волос, спровоцированное у предрасположенных женщин лечением ингибиторами ароматазы при раке молочной железы [8]. И наконец, женщины в постменопаузе демонстрируют повышенную склонность к выпадению волос по мужскому типу [9].
Эстрогены, безусловно, выполняют важную функцию во многих отделах человеческой кожи, в том числе в эпидермисе, дерме, сосудистой сети, волосяном фолликуле, а также в сальных и потовых железах, играющих значительную роль в старении кожи, пигментации, росте волос и выработке кожного себума [10]. Помимо изменения транскрипции генов при помощи реагирующих на эстроген элементов, 17-бета-эстрадиол (Е2) также изменяет метаболизм андрогенов в пилосебационном комплексе, который сам по себе демонстрирует заметную активность ароматазы – ключевого фермента в преобразовании андрогенов в Е2. Таким образом, волосяной фолликул одновременно является мишенью для эстрогенов и их источником. Установлено, что эстрогены влияют на рост волосяного фолликула и цикличность путем связывания с экспрессируемыми локально высокооаффинными рецепторами эстрогена (РЭ). Открытие второго внутриклеточного рецептора эстрогена (ERbeta), выполняющего отличающиеся от классического рецептора эстрогена (ERalpha) клеточные функции, а также идентификация мембранных рецепторов эстрогена в волосяном фолликуле стали теми направлениями, которые подлежат дальнейшему исследованию для понимания механизма действия эстрогена на рост волос [11].
ВЛИЯНИЕ ТИРЕОТРОПНЫХ ГОРМОНОВ
Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на рост и дифференциацию многих тканей и на общий расход энергии организма, на кругооборот многих субстратов, витаминов и других гормонов. Активность щитовидной железы влияет на потребление кислорода, синтез белка и митоз и поэтому имеет большое значение для формирования и роста волос. В человеческом волосяном фолликуле была продемонстрирована экспрессия бета-1-рецептора гормона щитовидной железы. Было показано, что трийодтиронин существенно повышает выживаемость человеческого волоса in vitro [12]. Влияние активности гормонов щитовидной железы на волосы наиболее заметно при их дефиците или избытке. Шелл (Schell) и соавт. [13], впервые с помощью проточной цитометрии проанализировав ДНК, продемонстрировали влияние гормонов щитовидной железы на динамику in vivo клеточного цикла человеческих волосяных луковиц волосистой части головы. Клинически воздействие заболеваний щитовидной железы на волосы является неспецифическими, однако ассоциированные симптомы и признаки дефицита или избытка тиреоидных гормонов могут стать источником важных данных для выявления заболеваний щитовидной железы.
Гипотиреоз является результатом дефицита гормонов щитовидной железы. Чаще всего он возникает вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото) или ятрогенной абляции щитовидной железы (лечение натрия йодидом-131 или хирургическая тиреоидэктомия). Гипотиреоз у женщин наблюдается примерно в десять раз чаще, чем у мужчин, и особенно распространен в возрасте от 40 до 60 лет. У пациентов сухая, грубая кожа, в тяжелых случаях состояние может напоминать ихтиоз. Кожа лица припухлая, с повышенным количеством морщин, лицо может иметь «пустое», однообразное выражение. Волосы становятся тусклыми, грубыми и ломкими, может наблюдаться диффузная алопеция с истончением латерального участка бровей. Темпы роста волос замедляются, увеличивается доля телогенных волос. Алопеция характеризуется постепенным началом. У генетически предрасположенных лиц продолжительный гипотиреоз может сопровождаться АГА. Предполагаемый механизм обусловлен увеличением свободных андрогенов в плазме [1].
Гипертиреоз обусловлен избыточным количеством циркулирующих гормонов щитовидной железы. Самой частой причиной гипертиреоза на сегодняшний день является болезнь Грейвса, предполагаемый уровень распространенности в популяции пациентов в возрасте 60 лет и старше составляет 5,9%. Это заболевание аутоиммунного происхождения, которое гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Самые распространенные симптомы гипертиреоза являются системными, а не кожными и обусловлены состоянием гиперметаболизма, известным как тиреотоксикоз. Тем не менее диффузное выпадение волос наблюдается в 20–40% случаев, а выпадение подмышечных волос – в 60% [14]. Тяжесть облысения не коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Сам волос тонкий, мягкий, прямой и, как утверждается, не поддается перманентной завивке.
При этом следует иметь в виду, что причиной выпадения волос могут стать препараты для лечения заболеваний щитовидной железы или лекарства, которые препятствуют тиреоидному метаболизму: карбимазол, тиамазол, метилтиоурацил, пропилтиоурацил, йод, левотироксин, литий и амиодарон [2].
Гипопаратиреоз наиболее часто наблюдается у гериатрической популяции после непреднамеренного удаления паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе или радикального иссечения шеи при онкологических заболеваниях. Пациенты испытывают приступы гипокальциемии с тетанией. Может наблюдаться истончение волос или их полное выпадение. На ногтях зачастую образуются горизонтальные углубления (линии Бо), которые появляются у основания ногтей примерно через три недели после тетанического приступа. Разрушение эмали зубов может неверно истолковываться как несоблюдение гигиены ротовой полости, особенно у пожилых людей [1].
ПРОЛАКТИН И ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС
Пролактин представляет собой лактотропный гормон из передней доли гипофиза, который стимулирует рост грудной железы, приводит к лактации и возникновению инстинкта заботы о потомстве (в том числе и у лиц мужского пола). Секреция пролактина происходит в соответствии с циркадным ритмом посредством веществ-медиаторов в гипоталамусе, пролактин-рилизинг гормона (PRH+), пролактин-рилизинг-ингибирующего гормона (PRIN–), допамина (–).
Клинически гиперпролактинемия проявляется симптомокомплексом галактореи-аменореи с выпадением волос, галакторей (у 30–60%), аномалиями менструального цикла, вторичной аменореей, себореей, акне и гирсутизмом. Взаимодействия между пролактином и ростом волос сложные, при этом пролактин воздействует на волосяной фолликул не только прямо, но и косвенно, через повышение содержания параандрогенов в коре надпочечников. Следовательно, гиперпролактинемия может быть причиной не только диффузного телогенного выпадения волос, но и АГА и гирсутизма [15]. Работы Schmidt указывают на возможное влияние пролактина на АГА у женщин [16].
ЗНАЧЕНИЕ ГОРМОНА РОСТА
Важен для волос и гормон роста, или соматотропин, что очевидно из клинического наблюдения состояний с повышенным или пониженным его содержанием. Если рецептор фактора роста изменился вследствие мутаций, клетки слабее реагируют на соматотропин. Это состояние называется резистентностью к соматотропину, или синдромом Ларона. Кроме пропорциональной карликовости, которая проявляется в детском возрасте, для этого синдрома характерен гипотрихоз, преждевременная алопеция и аномалии волосяного стержня [17]. В этом случае действие ГР проявляется косвенно, он связывается с рецептором гормона роста, который является фактором транскрипции и повышает экспрессию инсулинзависимого фактора роста – 1 (ИФР-1). ИФР-1 представляет собой фактор роста, структурно похожий на инсулин и в качестве фактора роста влияет на рост и дифференцировку клеток. Определенную роль ИФР-1 играет также в развитии волосяных фолликулов и в росте волос. Itami и Inui обнаружили, что ИФР-1 производится в волосяных сосочках дермы. Поскольку доказано присутствие в кератиноцитах матричной РНК рецептора ИФР-1, предполагается, что ИФР-1 из фибробластов волосяных сосочков дермы способен индуцировать рост волос, стимулируя пролиферацию кератиноцитов волосяных фолликулов [12]. При акромегалии, наоборот, развивается гипертрихоз [2].
МЕЛАТОНИН В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВОЛОСА
Первоначально обнаруженный как нейрогормон, образованный и выбрасываемый шишковидной железой в ходе суточных ритмов [18], мелатонин регулирует различные физиологические процессы: сезонные биоритмы и ежедневные циклы сна и бодрствования – и влияет на процесс старения [19]. Тем не менее наиболее примечательным в мелатонине является его защитное и антиапоптотическое действие, которое может обеспечить функциональную целостность неопухолевых клеток, благодаря своим сильным антиоксидантным свойствам и способности активно захватывать свободные радикалы [20, 21]. Описанные мощные антиоксидантные свойства мелатонина (N-ацетил-5-метокситриптамин) позволяют рассматривать его как возможный вариант противодействия окислительному стрессу, связанному с общим выпадением волос, а также АГА, и в качестве профилактических мероприятий при поседении [22].
По последним данным, многочисленные периферические органы являются не только мишенью биологической активности мелатонина, но и одновременным участком синтеза экстрапинеального мелатонина, его регуляции и метаболизма. Было показано, что человеческая кожа обладает мелатонинергической ферментной системой, которая в полной мере экспрессирует конкретные ферменты, необходимые для биосинтеза мелатонина. Кроме того, кератиноциты, меланоциты и фибробласты имеют функциональные рецепторы мелатонина, которые участвуют в фенотипических эффектах, таких как клеточная пролиферация и дифференциация. В коже была выявлена активная мелатонинергическая антиоксидантная система, которая защищает от повреждений, вызванных воздействием ультрафиолетовых (УФ) лучей.
Как и кожа, человеческие фолликулы синтезируют мелатонин и экспрессируют его рецепторы, также наблюдается влияние на цикл роста волос [23].
ГОРМОНАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЛЯ БОРЬБЫ С ПРИЗНАКАМИ СТАРЕНИЯ
Результаты исследования менопаузы и гормональной заместительной терапии, проводимого организацией «Инициатива по охране женского здоровья» [24], привели к тому, что многие женщины стали негативно относиться к системной заместительной терапии эстрогенами. В ходе исследования топических добавок эстрогена с Е2 или его стереоизомером 17-альфа-эстрадиолом (альфа-традиол) был зафиксирован только некоторый лечебный эффект [25].
В ходе применения предназначенных для борьбы с признаками старения гормональных препаратов, содержащих рекомбинантный человеческий ГР, Эдмунд Чейн (Edmund Chein) из Института продления жизни в Палм-Спрингс сообщил об улучшении показателей толщины и структуры волос у 38% пациентов, а также об отдельных случаях потемнения волос и улучшения их роста [26].
У лиц с андрогенетической алопецией гормональная терапия андрогенами, прекурсорами андрогена (ДГЭА) или прогестинами с андрогенным действием (норетистерон, левоноргестрел, тиболон) может спровоцировать выпадение волос.
Блокирование активации андрогеновых рецепторов антиандрогенами в теории представляет собой полезный, но непрактичный на деле подход, поскольку антиандрогены блокируют все действия андрогенов, что ведет к неприемлемым побочным эффектам на выраженность мужских признаков у мужчин и возможной феминизации плода мужского пола у беременной женщины. Тем не менее ципротерона ацетат – антиандроген с прогестагенным действием, показанный при гирсутизме и акне [27], – также используется при АГА у женщин, как правило, в комбинации с эстрогеном в качестве орального контрацептива для женщин в пременопаузе. Данный метод лечения стабилизирует прогрессирование состояния. В США часто используется спиронолактон – антагонист альдостерона с умеренным антиандрогенным действием [28].
Наиболее успешным современным терапевтическим средством для лечения АГА у мужчин является оральный финастерид – ингибитор 5ɑ-редуктазы ІІ типа, который блокирует превращение тестостерона в 5α-дигидротестостерон [29]. Финастерид, разработанный для лечения доброкачественной гипертрофии предстательной железы, замедляет прогрессирование типовой потери волос; он также полезен для пожилых мужчин. Неизвестно, действует ли ингибитор централизованно или внутри фолликулов, поскольку уровни 5α-дигидротестостерона в плазме крови понижены [30]. К сожалению, финастерид не эффективен у женщин в период после менопаузы [31], а его использование женщинами в пременопаузе ограниченно по аналогии с антиандрогенами. Недавно краткосрочное испытание дутастерида, двойного ингибитора 5ɑ-редуктазы І и ІІ типов, продемонстрировало сходное и, возможно, лучшее действие [32].
Мелатонин, являющийся основным продуктом секреции шишковидной железы, как известно, модулирует рост волос и пигментацию, предположительно выступая в качестве ключевого нейроэндокринного регулятора, который связывает фенотип волосяного покрова и его функцию с зависимыми от фотопериодичности изменениями окружающей среды и репродуктивного статуса. Недавно было продемонстрировано, что в человеческих анагенных волосяных фолликулах скальпа (вне шишковидной железы) происходит важный синтез мелатонина, при котором мелатонин посредством дезактивации апоптоза может функционально участвовать в регуляции цикла роста. С целью изучения влияния местного применения мелатонина на рост и выпадение волос у 40 здоровых женщин, жалующихся на выпадение волос, было проведено двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. На кожу головы один раз в день в течение шести месяцев наносили раствор мелатонина 0,1% или раствор плацебо, выполнялась трихограмма. Это пилотное исследование стало первым, которое продемонстрировало влияние местного мелатонина на рост волос у человека in vivo. Принцип действия, предположительно, заключается в активизации фазы анагена. Так как мелатонин обладает дополнительными свойствами поглотителя свободных радикалов и активатором репарации ДНК, анагенная волосяная луковица, характеризуемая высокой метаболической и пролиферативной активностью, может использовать синтез мелатонина in loco в качестве собственной цитопротекторной стратегии [20, 21, 23].
Впервые опубликовано в «Les Nouvelles Esthetiques Украина» (№3 (2015))
Об авторе
 |
Юлия ОВЧАРЕНКО
-
К. м. н., доцент кафедры дерматовенерологии ХМАПО
Основатель и руководитель «Института трихологии» — специализированного медицинского, исследовательского и обучающего центра
Член правления Европейского общества исследования волос (EHRS)
Автор и куратор цикла тематического усовершенствования «Современные методы диагностики и лечения в трихологии» для врачей дерматовенерологов при ХМАПО
Медицинский редактор журнала «Дерматолог» (русскоязычной версии журнала «Der Hautarzt»)
Литература
1. Ralph M. Trüeb. Desmond J. Tobin (Eds.) // Aging Hair – Springer, 2010. – 270 p.
2. Trüeb R. M. Hormone und Haarwachstum // Hautarzt. – 2010. – 61: 487–95.
3. Злотогорский А., Шапиро Д. [и др.]. Трихология / Под ред. А. Литуса. Пер. с англ. Ю.Овчаренко. – К.: Рудь, 2013. – 160 с., ил.
4. Hamilton J. B. Age, sex and genetic factors in the regulation of hair growth in man: a comparison of Caucasian and Japanese populations. In: Montagna W, Ellis RA (eds) // The biology of hair growth. Academic Press, New York. – 1958. Р. 399–433.
5. Phillips T. J., Demarcay Z., Sahu M. Hormonal effects on skin aging // Clin Geriatr Med. – 2001. – 17: 661–672.
6. Lynfield Y. L. Effect of pregnancy on the human hair cycle // J Invest Dermatol. – 1960. –35: 323–327.
7. Riedel-Baima B., Riedel A. Female pattern hair loss may be triggered by low oestrogen to androgen ratio // Endocr. Regul. – 2008. – 42 (1): 13–16.
8. Carlini P., Di Cosimo S., Ferretti G., Papaldo P., Fabi A., Ruggeri E. M., Milella M., Cognetti F. Alopecia in a premenopausal breast cancer woman treated with letrozole and triptorelin // Ann Oncol. –2003. – 14 (11): 1 689–1 690.
9. Venning V. A., Dawber R. P. Patterned androgenetic alopecia in women // J Am Acad Dermatol. –1988. – 18: 1 073–1 077.
10. Thornton M. J. The biological actions of estrogens on skin // Exp Dermatol. – 2002. – 11 (6): 487–502.
11. Ohnemus U., Uenalan M., Conrad F., Handjiski B., Mecklenburg L., Nakamura M., Inzunza J., Gustafsson J. A., Paus R. Hair cycle control by estrogens: catagen induction via estrogen receptor (ER)-alpha is checked by ER beta signaling // Endocrinology. – 2005. – 146 (3): 1 214–1 225.
12. Billoni N., Buan B., Gautier B., Gaillard O., Mahі Y. F., Bernard B. A. Thyroid hormone receptor beta1 is expressed in the human hair follicle // Br J Dermatol. – 2000. – 142 (4): 645–652.
13. Schell H., Kiesewetter F., Seidel C., von Hintzenstern J. Cell cycle kinetics of human anagen scalp hair bulbs in thyroid disorders determined by DNA flow cytometry // Dermatologica. – 1991. – 182 (1): 23–26.
14. Williams R. H. Thyroid and adrenal interrelations with special reference to hypotrichosis axillaries in thyrotoxicosis // J Clin Endocrinol. – 1947. – 7: 52–57
15. Orfanos C. E., Hertel H. Haarwachstumsstörungen bei Hyperprolaktinämie // Z Hautkr. – 1988. 63: 23–26.
16. Schmidt J. B. Hormonal basis of male and female androgenic alopecia: clinical relevance // Skin Pharmacol . – 1994. – 7: 61–66.
17. Lurie R., Ben-Amitai D., Laron Z. Laron syndrome (primary growth hormone insensitivity): a unique model to explore the effect of insulin-like growth factor 1 deficiency on human hair // Dermatology. – 2004. – 208: 314–318.
18. Lerner A. B., Case J. D., Takahashi Y. Isolation of melatonin, a pineal factor that lightens melanocytes // J Am Chem Soc. – 1958. – 80: 2 587.
19. Karasek M., Reiter R. J. Melatonin and aging // Neuroendocrinol Lett. – 2002; 23 Suppl. 1:14–6.
20. Reiter R. J., Tan D. X., Poeggeler B., Menendez-Pelaez A., Chen L. D., Saarela S. Melatonin as a free radical scavenger: implications for aging and age- related diseases // Ann N Y Acad Sci. – 1994. – 719: 1–12.
21. Slominski A., Fischer T. W., Zmijewski M. A., Wortsman J., Semak I., Zbytek B., et al. On the role of melatonin in skin physiology and pathology // Endocrine. – 2005. – 27: 137–48.
22. Tan D. X., Chen L. D., Poeggeler B., Manchester L. C., Reiter R. J. Melatonin: A potent, endogenous hydroxyl radical scavenger // Endocr J. – 1993. – 1: 57–60.
23. Fischer T. W., Trüeb R. M., Hänggi G., Innocenti M., Elsner P. Topical Melatonin for Treatment of Androgenetic Alopecia // Int J Trichol. – 2012. – 4: 236–45.
24. Rossouw J. E., Anderson G. L., Prentice R. L., et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women’s Health Initiative randomized controlled trial // JAMA. – 2002. – 288 (3): 321–333.
25. Blume-Peytavi U., Kunte C., Krisp A., Garcia Bartels N., Ellwanger U., Hoffmann R. Comparison of the efficacy and safety of topical minoxidil and topical alfatradiol in the treatment of androgenetic alopecia in women // J Dtsch Dermatol Ges. – 2007. – 5 (5): 391–395.
26. Chein E. Age reversal, from hormones to telomeres // WorldLink Medical Publishing. – 1998.
27. Fruzetti F. Treatment of hirsutism: antiandrogen and 5a-reductase inhibitor therapy. In: Azziz R, Nestler JE, Dewailly D (eds). Androgen excess disorders in women // Lippincott-Raven, Philadelphia. – 1997. – Р. 787–797.
28. Hoffmann R., Happle R. Current understanding of androgenetic alopecia. Part II: clinical aspects and treatment // Eur J Dermatol. – 2000. – 10: 410–417.
29. Shapiro J., Kaufman K. D. Use of finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia (male pattern hair loss) // J Invest Derm Symp Proc. – 2003. – 8: 20–23.
30. Kaufman K. D., Olsen E. A., Whiting D., et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 1998. – 39: 578–589.
31. Price V. H., Roberts J. L., Hordinsky M., Olsen E. A., Savin R., Bergfeld W., Fiedler V., Lucky A., Whiting D. A., Pappas F., Culbertson J., Kotey P., Meehan A., Waldstreicher J. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 2000. – 43: 768–776.
32. Olsen E. A., Hordinsky M., Whiting D., Stough D., Hobbs S., Ellis M. L., Wilson T., Rittmaster R. S., Dutasteride Alopecis Research Team. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride // J Am Acad Dermatol. – 2006. – 55: 1 014–1 023.
Другие материалы на тему:
Старение волос: геронтобиология волосяного фолликула
Природа волосяного фолликула таит в себе немало загадок и на данном этапе активно исследуется с целью поиска эффективных антивозрастных методов для применения в трихологии. Данной статьей мы начинаем цикл публикаций, посвященных этой теме. Читать >>
Источник статьи: http://www.trichology.pro/blogs/ovcharenko-yuliya/gormony-i-volosy.html